为什么「柏林病人」的艾滋病能够治愈?

http://news.163.com/12/0726/07/87AR691400014AED.html 布朗先前同时患有艾滋病和白血病,他在德国柏林…
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前面的话:感谢你们特地从知乎日报跳过来关注这篇文章,原谅我一个人码字速度有限,让各位久等了。「优艾」是我利用业余时间去做艾滋科普的一个平台,作为一个医务工作者,我的初衷很简单,就是想让更多人了解艾滋,了解艾滋病人。从8月初开始运营到昨天,总共也才累积了不到200的关注人数。今天日报一推,关注人数立马翻了几番。我知道你们很想知道「柏林病人」故事的结局,但我更希望你们能通过Timothy的故事,通过「优艾」,多了解一些关于艾滋的知识。也许部分文章并不是很对你的胃口,那就取关吧没有关系。但如果哪天你悄然发现周围一些朋友正受HIV的困扰,请记得还有「优艾」可以分享给他。再次感谢!

我希望你能明白什么是勇敢,一个手里握着枪的男人不是「勇敢」,真正的勇敢,是你在开始前就知道很可能会失败,但你还是去做,并且无论如何也要进行到底。


赢的几率很低,但偶尔,你还是能赢。

——Harper Lee《杀死一只反舌鸟》


老子有言:「祸兮福之所倚,福兮祸之所伏」,这句话放在Timothy Ray Brown(封面人物)身上再合适不过了。Timothy(简称『T』) ,一个居住在德国柏林的美国翻译,他更为人熟知的称号是「柏林病人」——世界上第一个,也是唯一一个被公认治愈的艾滋病人。

咱们就来讲讲这个传奇的「柏林病人」的故事,也顺便科普一下,到底为什么有且仅有Timothy的艾滋病情能被治愈?


1995年,HIV阳性

1995年3月的柏林,T刚参加完他一个同志好友的葬礼,这个朋友一年前诊断HIV阳性,在T的印象中,几乎所有圈内的诊断艾滋的朋友都过世了,他亦有所耳闻,当时的美国,艾滋病已经成为25-44岁的青壮年的首要死因。HIV确诊报告几乎就是「死亡判决书」,柏林也不例外。某一任前男友中标的消息,最终促使T前往医院检查。


你能想象人们听到自己感染艾滋时会有哪些反应么?有些人看起来像早就知道一样,有些人则表示质疑,有些人能够清楚地回忆自己是何时何地被何人感染,有些人则表现得十分震惊,反复强调「这绝对不可能」。如同每一片雪花都有各自的形状,无论是崩溃抓狂还是冷静面对,病患确诊HIV时的反应真是千差万别。

当T得知自己艾滋阳性的时候,他选择告诉每一个他认识的人,T不想保持安静,他需要他人的支持,他不想一个人面对这个消息。一次又一次地,T反复向周遭的人重复医生告诉他的坏消息。他告诉了他的老板,他的同事,当然也包括他的朋友和亲人。所有这些人当中,T第一个告诉的就是他当时的男友。男友得知后大哭着向他咆哮:「你最多只能活两年了!你完蛋了!」


2006年,确诊白血病

1996年,何大一提出「鸡尾酒疗法」,HIV感染者的寿命得以显著延长。十年之后的2006,艾滋已然成为一种可以有效控制的疾病,对Timothy而言,他不再需要担心他会因艾滋而死亡,但是命运还是没有放过他,而且这次的坏消息更糟。正如当初确诊HIV时那样,T听到医生缓慢而轻柔的告知:「你得了白血病,没有治愈的办法。


白血病也称作「血癌」。T在2006年患上的是急性髓细胞性白血病(AML),一旦诊断这种致死性的癌症,只有不到1/4的病患能活过5年。诊断白血病对任何人来说都是沉重的打击,对于T而言,感染HIV同时又患上白血病更是雪上加霜。T和其他肿瘤病人一样担心癌症治疗的副作用,但是他也担心为了治白血病,他得中断HIV治疗,这有可能导致体内的HIV病毒再次复制,甚至耐药。在这次的「坏消息」面前,T选择了沉默。他拥有的只有阴暗狭小的病房、不离不弃的男友和医生。

医生随即安排了化疗,痛苦的检查和化疗带来的副作用让T每一次进医院都想打退堂鼓,3个疗程下来,T已经相当虚弱,但是更糟糕的是,化疗没能控制他的病情,他体内的白细胞依然疯涨。最终,T不得不面对一个极度痛苦且有可能要他命的选择——骨髓移植。


「50%的可能,你会死」

「骨髓移植」,顾名思义,就是把他人的骨髓,确切的说是骨髓里头的造血干细胞,移植给病患。骨髓造血干细胞具有多重分化潜能,可以帮助重建病患的血液系统以及免疫系统。尽管骨髓移植可能彻底清除T体内的癌细胞,但医生同时也提及了一个可怕的数字——50%的失败风险,而失败即意味着死亡。

在进行骨髓移植之前,患者往往需要进行彻底的「清髓治疗」——通过大剂量的化疗、放疗等措施把患者体内的「坏细胞」扫地出门,腾出骨髓里头的空间给即将移植进来的「好细胞」。清髓治疗在对癌细胞赶尽杀绝的同时,也会摧毁病患原有的免疫系统和造血系统。这给患者造成的打击是相当大的,在新的血液系统和免疫系统还未建立之前,患者对外界几乎没有抵抗力,一个小小的感冒就可以要他们的命。也正因为如此,不到万不得已,Timothy并不想选择骨髓移植。


除了清髓治疗可能带来的风险,骨髓移植能否成功还取决于捐献者(供体)和病患(受体)基因的匹配程度。人体内掌管免疫系统的一组基因叫做HLA,如果供体和受体的HLA基因不匹配,要么受体的免疫系统会把供体细胞当做异类杀掉,造血干细胞就无法「植活」;要么移植的造血干细胞成功存活,生成了全新的免疫系统,但这个免疫系统反客为主地把病患的其他组织器官当做敌人,疯狂攻击,产生「移植物抗宿主病」,严重情况下亦可导致死亡。


只要配型条件适合,供者可以是患者自身、亲属甚至是陌生人,造血干细胞可以从供者的髋骨中抽取或是从外周血里头浓缩,也可以从脐带血中分离得到。而移植过程,并不是像许多老百姓想的那样直接打到患者骨头里,而是类似输血,输注到患者体内的造血干细胞会自己找到适合它们生长发育的「家」。


彼之「砒霜」,吾之蜜糖

医生立即开始给Timothy找配型合适的供体。要找到一个合适的供体是很难的,有些白血病患永远也找不到合适的配型,但T是幸运的,医生给他找到了267名合适的供体!这主要归功于德国完善的骨髓捐献体制,其骨髓库记录了超过360万名志愿者信息,每年有3000多例捐献,是全欧洲最大,世界范围仅次于美国的骨髓库。相比之下,截至2011年,中华骨髓库拥有128万份HLA分型资料,捐献2000多例。


相对充裕的供体给了Timothy的肿瘤医生大胆想象的空间——既然骨髓移植会重建T的免疫系统,HIV病毒主要存在于免疫系统当中,那是不是可以尝试一并把HIV清除了?


为了帮助大家理解这个看起来天马行空的想法,有必要铺垫一些HIV和免疫系统的知识:早在90年代初,有一小部分男同发现,无论他们和感染者发生多少次无保护性行为,他们始终保持HIV阴性,为了搞清楚这到底是为什么,其中的25人专程跑到何大一的艾滋中心自愿协助研究调查。终于,96年一份重量级的论文发表,科学家们发现这部分「HIV豁免」的男同体内存在一种基因变异——Δ32 变异!


HIV病毒之所以能够摧毁人体免疫力,是因为它能感染免疫系统中十分重要的一种细胞——CD4 T淋巴细胞。绝大多数HIV需要依靠CD4 T淋巴细胞表面的两种蛋白质才能成功入侵,其一是CD4,其二是CCR5(PS:少部分病毒的第二种蛋白是CXCR4),人体细胞只有同时表达CD4和CCR5这两种蛋白才可能被HIV病毒入侵。Δ32 变异会导致CCR5蛋白的缺失,但并不会引起明显的疾病,普通人不做专门检查根本意识不到自己携带这种「基因缺陷」,但这种「缺陷」却成为了这些男同阻止HIV感染的天然抵抗力!HIV无法入侵宿主细胞,慢慢就会被机体彻底分解清除,再不会造成伤害。

如果个体的和CCR5相关的一对基因两个位点上都发生了Δ32 变异(纯合子),那这个人终生不会感染HIV病毒。如果只有一个位点发生Δ32 变异(杂合子),少部分细胞仍然会感染HIV病毒,但是其疾病进程会大大减缓。进一步的研究发现,欧洲人种中杂合子比例高达14%,纯合子比例也有1%!


正是上面这些研究,让Timothy的肿瘤医生想到,如果能找到一个带有纯合Δ32 变异的供者,把其骨髓移植给Timothy,新生的免疫系统不就能够免于HIV病毒的侵袭了?当检测到第61名供体基因时,医生终于找到了这个难得的供体!


「9-30更新」

Timothy的血液肿瘤科医生Gero Huetter终于在骨髓库里头找到一个和T匹配且带有Δ32变异的供者。


有时候,阻碍进步的并不在于知识或是技术的欠缺

Huetter从没有想过,10年前还是医学生的他偶然间读到的一篇论文,会对他乃至整个医学界带来如此巨大的影响。正是96年这篇描述Δ32变异可以保护人体不受HIV感染的论文,促使Huetter产生通过骨髓移植来清除HIV这个大胆的想法。


那时,Huetter所在医院还没有给HIV病人实施过骨髓移植的先例。医院的管理人员否决了Huetter的提议,凭借艾滋流行早期早已过时的数据,医院高层认为,艾滋病患者死亡率相当高,给他们进行花销庞大的骨髓移植手术,即使成功,也只能延长其很短一段时间的寿命,一点都划不来。Huetter据理力争,他向医院说明,给HIV病人进行骨髓移植手术已不是新闻,HIV感染不是拒绝给患者实施骨髓移植手术的正当理由。

和管理层的抗争只是Huetter为了给Timothy实施骨髓移植遇到的众多阻碍中的第一步。毕竟,年轻的Dr.Huetter没有任何把握和依据这样做可能会成功。他把这个想法和其他经验丰富的病毒学家、肿瘤学家沟通时,得到的几乎都是否定的答复,很多同僚会觉得Huetter是功利熏心,是为了赢得少有的几个permanent faculty职位而不择手段。也许是初生牛犊不怕虎,Huetter坚信自己的猜想,为了避免其他竞争者的攻击,Huetter悄悄的进行着自己的计划,甚至,很长一段时间都没有让自己的科主任知道。


有时候,这就是一个人的战争

纸是包不住火的,当其他医生特别是感染科医生知道Huetter的计划时,不难想象反对意见会有多么强烈。反对者的主要观点是:即使没有CCR5,HIV要入侵宿主细胞,还可以依靠CXCR4(前文提到的另一种蛋白)。因此给Timothy移植Δ32变异的造血干细胞,并不能够达到阻止HIV感染的目的。不同于CCR5的是,CXCR4是一种很重要的蛋白,对于免疫细胞的生长发育至关重要,尚未发现类似Δ32这种导致CXCR4缺乏的基因变异。而且利用CXCR4入侵宿主细胞的这部分HIV病毒,致病性更强,如果给Timothy移植Δ32变异的骨髓造血干细胞,会有可能强行把致病性更强的这部分病毒筛选出来,从而让T的艾滋病情恶化。

在反对意见面前,Huetter显得极为弱势,几乎没有什么研究支持他的理论,他连一个Δ32变异可以保护机体不受HIV感染的动物实验研究都拿不出来。Huetter心里偶尔也犯嘀咕,没有动物实验会不会是因为这些动物实验都失败了呢?Huetter的核心论点毕竟不是来源于空洞的理论或是动物模型,不表达CCR5的个体确实对HIV有天然抵抗力,而此类案例少说有好几百人。


最终,Huetter把想法告诉了医院的移植中心主任,尽管这项计划的前景看起来并不乐观而且开销巨大,主任还是批准了。主任确实被眼前这个年轻人的激情打动了,他愿意给Huetter一个机会。


有时候,命运真的挺操蛋的

在Dr. Hutter的精心准备下,2007年2月6号,Timothy接受了第一次骨髓移植。医生的坚持没有白费,骨髓移植进行得十分顺利,术后T恢复得很快,移植后仅2月,T体内任何可辨别的细胞都表达了Δ32变异。更令人欣喜的是,术前T每毫升血液病毒量高达数十亿,虽然从手术当天T就中断服用抗HIV药物,但在移植后3月,T血液中再也检测不到HIV病毒了!在没有任何外界帮助的情况下,Timothy体内重建的免疫系统成功阻挡了HIV的感染,CD4T淋巴细胞等反应机体免疫力的关键指标也持续上升。这样的消息,实在太让人振奋了!


Huetter清楚现在高兴还太早了,他担心利用CXCR4的这部分HIV病毒会卷土重来。更让他担心的是T的癌症会复发。第一次骨髓移植,T的五年生存率只有25%,如果癌症复发,及时进行第二次骨髓移植,T的五年生存率也不会超过11%。


有时候,命运真的很操蛋。07年的圣诞节,Timothy的白血病复发了。即使是Huetter也觉得,这次复发对T而言真的是凶多吉少了。


这一次,Timothy还能不能挺过来?面对越来越少的生存机会,医院还会同意给Timothy进行第二次骨髓移植么?


「10-1国庆节更新」


第二次骨髓移植

前文提到,第一次骨髓移植之后,Timothy恢复得很快。他重新开始工作,有精力去健身房练肌肉,甚至再次找回旧时的兴致去调戏那些「傻白甜」的直男们。正如文章开头提及,「柏林病人」并不是土生土长的德国人,他的家人全在美国,T虽然热爱柏林这座城市,但一到节假日他还是会尽量回美探亲。07年的圣诞节,T回到美国爱达荷与亲人团聚,但节日的喜庆氛围和家人的陪伴没法掩盖T内心重新燃起的担忧——他又开始拉肚子,而且出现了肺炎的症状。


T孤单一人回到了柏林,Huetter和其同事对其进行了血液检查,检查结果考虑「白血病复发」。这一次,无论是再次化疗还是进行第二次骨髓移植,Timothy的5年存活率都只有一成左右,因此许多医生都不建议对Timothy进行二次手术。最终,还是Huetter说服了反对者。医生再次从之前那名供者身上取得宝贵的带有Δ32突变的造血干细胞,并在手术前,对T进行了更为彻底的「清髓治疗」——在原来大剂量化疗药物的基础上增加了一次全身放疗,希望能够尽可能的清除残存的癌细胞。

08年2月,Timothy接受了第二次骨髓移植。和第一次手术后的快速恢复截然相反的是,T这次手术后健康状况急转直下。不知道什么原因,T变得神志不清,眼睛看不见东西,记忆力丧失,而且几近瘫痪。一定是哪里出错了!但是医生给T做了各种各样的检查也找不出来到底是哪里出了问题。检查结果几乎都是好的,除了一点,白细胞还在不停增长。


反转,再反转

面对T每况愈下的病情,Huetter只有告知其亲属,「除非发生奇迹,Timothy只有几周好活了」。

奇迹,真的发生了!


经过Huetter和其同事的仔细分析,他们出人意料地发现,T体内那些快速分裂的细胞,这些曾被用来作为白血病复发证据的细胞,其实不是Timothy自己的!它们真正的来源竟然是给Timothy提供造血干细胞的那个供者!原来,这个精挑细选出来的骨髓供者,其实也得了白血病,只是在此之前一直没有被发现!


真是几家欢喜几家愁,这个消息对捐献骨髓的供者无疑是个打击,但对Timothy而言却是天大的好消息!因为,和HIV不同的是,癌症在人类并不会传染,这些来自别人体内的癌细胞最终会被清除,这个问题比较复杂,本文不表,总之大家记住,Timothy的白血病其实并没有复发!

而导致T二次移植骨髓后出现许多难以解释的神经系统症状的原因,其实是一次「医疗事故」——医生在给T进行大脑活检时,无意中撕裂了他的脑膜,Timothy的脑脊液通过这个小口子不断流失,脑组织也因此暴露而受到了严重损伤。


2008年应该是Timothy人生中最戏剧化的一年:他被告知白血病复发,随后进行了第二次骨髓移植,然后又被证实是「误诊」;他出现了一系列难以解释的神经系统症状,最后竟然是一次「医疗事故」导致,因此前前后后接受了三次脑部手术。经历了这一切的T,彻底失去了往日的活力,躺在病床上的他甚至没法分辨自己的左右腿,近乎「植物人」的状态。


Timothy的母亲说,「也许,这就是上帝的意愿吧。」


终于,等来了命运女神的垂青

当所有人都确信Timothy命不久矣时,T奇迹般地开始恢复!脑膜修复手术后的数周,T转入了康复病房,在医生的帮助下,他慢慢恢复了视力,也可以适度活动,一点一点,Timothy努力找回那个差点完全丢失的自己。


在Timothy坚持不懈的复健过程中,Huetter的研究小组,持续用最精密的检测办法对T的HIV病情进行检查,每一次的检测都带来了相同的结果:在没有服用抗病毒药物的条件下,Timothy体内持续检测不到HIV病毒,其CD4 T细胞也稳步上升至正常水平。


「柏林病人」的病例发表在著名的《新英格兰医学杂志》,引起了学界的广泛讨论。到2010年末,Timothy决定向公众公开自己的姓名。2012年7月,在美国华盛顿召开的世界艾滋病大会上,Timothy Ray Brown宣布建立以其名字命名的基金会,和全世界的科学家、研究机构、大学一起探寻HIV的最终治愈方法。

Timothy表示,「我不想成为这世界上唯一一个艾滋被治愈的人,我希望其他感染者也能加入我的队伍,我会用我的余生去支持HIV的治愈事业!」


这就是截至目前,这个传奇的「柏林病人」的故事。


后记:很多人留言问,「柏林病人」案例是否可以复制,骨髓移植是不是可以作为通用的治愈艾滋病的办法?


其他科学家也尝试复制「柏林病人」的案例,很可惜目前都没有成功。Timothy的案例之所以能够成功有三个关键影响因素:其一,是两次彻底的「清髓治疗」,大剂量的放、化疗可能杀死了所有携带有HIV的细胞,无论移植的骨髓是否携带Δ32变异,T的HIV病情都不会复发;其二,是T移植后出现了「移植物抗宿主病」,体内新生成的免疫系统攻击消灭了所有残存的携带有HIV的细胞;其三,就是骨髓移植本身,带有Δ32变异的淋巴细胞成功的将HIV拒之门外。但具体是哪一种因素发挥了作用,科学家们还在进行研究。


普遍运用骨髓移植来治愈HIV的想法也并不实际,毕竟骨髓移植还是一个高风险的操作,不是每个人都像Timothy一样一样幸运,接受两次骨髓移植都能化险为夷。很多接受骨髓移植的病患在「清髓治疗」这一步,会并发各种致命性感染。如果有药物可以长期控制病情,谁也不会为了潜在的治愈可能而去承担高达50%的死亡风险。也不是每个人都像Timothy一样,有条件和资源找到配型合适且携带有Δ32突变的造血干细胞供者。


不过「柏林病人」的案例确实给HIV感染者以及众多研究艾滋病的科学家带去了希望,同时也拓展了视野:一个曾经确诊即意味着死亡的绝症,因为「鸡尾酒疗法」的成功,变成了一个可以长期控制的慢性病。如今,第一个治愈病例逐渐为人们所熟知,也许下一个10年就会有更多治愈病例出现。科学的进步确实需要一定的巧合和机遇,但正如文章开头的引文所述,若有足够的勇气,「 赢的几率很低,但偶尔,你还是能赢」。

艾滋病能被治愈吗?

提到了“柏林病人”,那其他两起著名艾滋病案例“波士顿病人”和“密西西比案例”就不得不说,待会我会讲到。现阶段“柏林病人”案例是否具有复制性,答案是否定的,但确实给人们提供了一条彻底治愈艾滋病的方向。

人体的免疫系统是个复杂的大系统,而胸腺依赖性淋巴细胞(简称:T细胞)是人类免疫系统最后一道防线淋巴细胞的主要组分,它担负着抵御各种疾病感染、肿瘤形成的重要职能。 在T淋巴细胞分类中,CD4代表T辅助细胞,而CD8代表T抑制细胞和T杀伤细胞。

HIV属于一种RNA病毒,属于逆转录病毒家族,结构如图所示:

想知道“柏林病人”是怎么被治愈的,首先你要先了解HIV感染人体的过程:

HIV进入健康的人体后能选择性的侵犯有CD4受体的淋巴细胞,其中以CD4+ T淋巴细胞为主,当HIV的包膜蛋白gp120与CD4十T细胞表面的CD4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内,并迅速脱去外壳。HIV病毒在宿主细胞开始复制,首先两条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内,进行低水平复制,部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,此时感染进入潜伏期。经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质,经过装配后形成大量的新病毒颗粒。这些病毒颗粒从感染的CD4+ T细胞中释放出来后,继续攻击其他CD4+T淋巴细胞。在HIV感染后,患者一般首先出现CD4+ T细胞数量适度降低,而后CD4+ T细胞总数可持续数年不变。经过一段时间后,CD4+ T细胞数量逐渐下降,当降至200/mm3时就会出现机会性感染,此时病人被正式称为艾滋病病人。

而“柏林病人”被治愈过程是这样的:

1995年,“柏林病人”首先是被诊断出了艾滋病,他因此开始接受抗逆转录病毒治疗,到了2006年,“柏林病人”相继又被诊断患有白血病。白血病确诊后,医生给到“柏林病人”的治疗方案是先接受自血病治疗,方案包括诱导化疗和巩固化疗。于是在骨髓移植之前,首先停止了高效抗逆转录病毒治疗(HAART ),结果“柏林病人”体内的HIV RNA载量快速反弹,很快柏林病人马上恢复了HAART治疗, 3个月后HIV RNA载量低于检测下限50copies/ml。到了2007年,经过七个月精心准备,“柏林病人”停止HAART并马上接受了第一次骨髓移植。在第一次骨髓移植之后的第391天他又接受了第二次骨髓移植。等到第二次骨髓移植后,医生发现虽然柏林病人体内仍含有CXCR4类型的CD4+ T细胞,且没有再接受HAART治疗,但是已经无法在其血液、骨髓和直肠粘膜中检测到HIV。一直到了2009 年“柏林病人”被医生宣告其艾滋病已被 “功能性治愈” 了。

分析“柏林病人”能够治愈的关键在于其移植的骨髓,一般而言,人体内的 CCR5 受体是 R5 类型艾滋病毒进入细胞必需的辅助通道。但是给“柏林病人”捐赠的骨髓里含有一种罕见的基因突变——德尔塔32突变,可以产生 CCR5受体缺失的 CD4-T 细胞(一种是 HIV 病毒主要攻击的免疫细胞)。所以为病人移植具有CCR5 变异的干细胞,就切断了 HIV 病毒进入细胞的通道,即便不使用抗逆转录病毒药物, 患者的身体也能控制并消除剩余的艾滋病病毒。“柏林病人”非常幸运地获得了这样的干细胞,但携带这种基因变异的人群数量很少, 即使在比例最高的北欧人中也仅占 8%,其他地区的出现几率则更低。

考虑到携带德尔塔32突变的人很少,移植造血干细胞本身费用很高,而且首先要进行精准配型,配型成功后手术阶段还有很高的失败率,即便手术成功,后期恢复过程中身体也可能出现各种“排异”反应……因此,一般人想依靠移植骨髓来根治艾滋病不现实。

2015年,我国的国家高技术研究发展计划生物和医药技术领域有一个重大课题,基于“柏林病人”被功能性治愈,深圳市儿童医院院长助理兼新生儿科主任付雪梅课题“CRISPR/Cas9 核酸酶靶向修饰治疗艾滋病”成功立项,并因此获得了国家 1289 万的课题经费。目前该研究已成功制作过人源化鼠模型,具备完成项目的基础,但距离艾滋病被治愈还有很长的路要走。

下面我想说一下“波士顿病人”,2013年7月3日, 两位美国艾滋病研究者也曾向全球宣布了一个激动人心的消息, 两名感染艾滋病病毒(HIV) 并同时患有淋巴癌的患者在接受干细胞移植后, 停止使用抗艾滋病病毒药物, 已有数月之久仍检测不到 HIV 的存在,这两位的艾滋病人可能已被功能性治愈。但该消息宣布后,不到一个月的时间,其中一位就检测出了HIV,另一位不久后也被检测出了HIV。究其原因是因为这两位“波士顿病人”接受的骨髓移植和“柏林病人”不同,他们移植的是来自于普通人的不具有CCR5基因变异的干细胞。 手术后,患者持续服用抗逆转录病毒药物,其体内艾滋病病毒被发现不断减少,最终已无法被检测到。但此时HIV只是在身体某个角落潜伏了起来,一旦停药一段时间,就会卷土重来。

世界第二例被功能性治愈的艾滋病患者是“密西西比案例”,2013年3月3日,美国的一家医疗研究小组宣布, 经过治疗,1名出生时即因母婴垂直传播而携带艾滋病病毒的两岁半患儿,已经实现 功能性治愈。采用的治疗方法为:2010年7月在婴儿出生30小时后,医生们开始对其进行治疗, 并且使用了 3 种抗逆转录病毒药物,用注射器进行液态注射。1个月之后,婴儿血液中的艾滋病病毒水平降到了常规实验室测试无法发现的程度。 定期复诊 1 年后,孩子中断了半年用药和就医,此时婴儿以将近两周,医生在复查的时候发现,所有HIV检测结果仍然为阴性。

相比“柏林病人”案例,“密西西比案例”和“波士顿病人”案例,也许更能给人们信心。

对于艾滋病,早发现早治疗,早一天治疗就多一点治愈的希望。

以上~

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